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编号:11399726
川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内Caspase3表达的统计分析
http://www.100md.com 《数理医药学》 2007年第1期
川芎嗪;,癫痫放电;,神经元;,青霉素;,Caspase3,,川芎嗪;,癫痫放电;,神经元;,青霉素;,Caspase3,关键词:川芎嗪;癫痫放电;神经元;青霉素;Caspase3,1材料与方法,2结果,3讨论,参考文献
     摘 要: 为进一步研究癫痫的发病机制及临床的有效治疗,着重探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内Caspase3表达的平均光密度及阳性面积率的变化。方法: 使用青霉素致痫大鼠模型, 采用BL 410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电, 待癫痫样放电稳定后, 腹腔注射不同剂量的TMP, 待其抑制作用最明显时, 取大脑切片,观察大脑神经元内Caspase3表达的变化,利用HPIAS2000图像分析系统测定Caspase3在各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果: TMP对青霉素致痫大鼠各组大脑神经元内Caspase3表达的平均光密度及阳性面积率有不同的变化。结论: TMP对青霉素致痫大鼠大脑神经元有明显的保护作用。

    关键词: 川芎嗪; 癫痫放电; 神经元; 青霉素; Caspase3

    川芎嗪, 化学结构为四甲基吡嗪( tet ramethylpyrazine,TMP)。TMP可抑制海马神经元的放电活动, TMP可明显抑制吗啡依赖大鼠戒断症状及体重下降[1],大剂量TMP对缺血、缺氧性脑损伤、海马CA1神经元的缺血性损伤有改善或保护作用[2,3]。TMP已被广泛应用于心、脑血管闭塞性疾病[4]的治疗。细胞凋亡是一种基因控制的细胞自主性的死亡过程, 是维持内环境稳定的重要机制之一。目前细胞凋亡的机制尚不完全清楚。近年来对细胞凋亡分子机制的研究越来越深入。 细胞凋亡是一种基因控制的细胞自主性的死亡过程, 是维持内环境稳定的重要机制之一。目前细胞凋亡的机制尚不完全清楚。Caspase3是Caspase家族中比较重要的一员,是一组蛋白水解酶[5],目前认为Caspase是一切凋亡信号传导的共同通路,各种Caspase如同凝血因子一样“瀑布式”(cascade)层层激活,最终引发细胞凋亡[6]。我们以往的研究报道过癫痫可导致神经元结构的改变,那么癫痫发作时神经元是否会出现凋亡,TMP对癫痫所致的细胞凋亡是否有保护作用,目前国内外尚无文献报道。本实验主要目的在于研究TMP对青霉素致痫大鼠大脑神经元内Caspase3表达的平均光密度及阳性面积率的变化影响, 并进一步探讨其作用机制。

     1 材料与方法

    11 材料

    111 实验动物 SD大鼠(由武汉大学医学院实验动物中心提供) , 雌雄不拘, 体重200~ 250g。

    112 实验药品及试剂 盐酸川芎嗪注射液( 批号0107001 ) , 常州制药厂生产;注射用青霉素钠( 批号00109306) , 华北制药股份有限公司生产 ......

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